Fot. 1. Sucha postać AMD. Kolorowe zdjęcie dna oka przedstawia centralnie zlokalizowane twarde druzy plamki, na kolejnych zdjęciach ten sam obraz w badaniu FA

Fot. 2. Wysiękowa postać AMD. Kolorowe zdjęcie dna oka przedstawia bardzo rozległą, częściowo zbliznowaciałą postać wysiękowego AMD z towarzyszącym obrzękiem i krwotokami podsiatkówkowymi, zarówno podresorbowanymi, jak i świeżymi (w okolicy tarczy nerwu wzrokowego)

Teleangiektazje plamkowe

Teleangiektazje plamkowe (MacTel) to jedno- lub obuoczne postępujące schorzenie naczyniowe siatkówki, początkowo pojawiające się w skroniowej, okołodołkowej okolicy plamki. Wyróżnia się 3 postaci tej choroby wg klasyfikacji Gassa:

- 1A – jednostronne, wrodzone, przydołkowe teleangiektazje zlokalizowane skroniowo od dołka;

- 1B – jednostronne, idiopatyczne, okołodołkowe teleangiektazje, mogące obejmować granicę awaskularnej strefy dołka;

- 2A – obustronne, idiopatyczne teleangiektazje, powodujące zwiększenie grubości siatkówki w skroniowej części dołka, zmiany w obrębie nabłonka barwnikowego siatkówki, a w najbardziej zaawansowanych stadiach – neowaskularyzację podsiatkówkową;

- 2B – młodzieńcze ukryte teleangiektazje przydołkowe;

- 3A – okluzyjne teleangiektazje okołodołkowe z pogorszeniem ostrości wzroku;

- 3B – okluzyjne teleangiektazje okołodołkowe z towarzyszącą waskulopatią centralnego układu nerwowego.

Najczęściej występującym typem jest 1B, diagnozowany głównie u mężczyzn po 40 r.ż. i przebiegający bezobjawowo. Na dnie oka obserwuje się okrężnie układające się wysięki, które mogą przypominać druzy spotykane w AMD. Kolejnym co do częstości występowania typem jest 2A. Schorzenie to dotyczy mężczyzn i kobiet. Początkowo w nieproliferacyjnych stadiach widoczne są zmiany w obrębie naczyń kapilarnych o charakterze nieprawidłowości teleangiektatycznych w skroniowej części dołka. Na dnie oka obserwowany jest szaro zabarwiony obszar okołodołkowy z odkładającymi się powierzchownymi złogami i zagięte pod kątem prostym naczynia siatkówki. W obrazie optycznej koherentnej tomografii (OCT) widoczne są charakterystyczne przestrzenie torbielowate zlokalizowane w zewnętrznych i wewnętrznych warstwach okołodołkowej siatkówki, zanik fotoreceptorów, a z czasem zanik zewnętrznych warstw siatkówki. W późniejszych, proliferacyjnych stadiach dochodzi do rozwoju śródsiatkówkowych anastomoz w skroniowym obszarze okołodołkowym, może dojść do rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej prowadzącej do bliznowacenia. Niezależnie od obecności neowaskularyzacji MacTel typu 2 charakteryzuje się depigmentacją RPE, zanikiem RPE i ścieńczeniem siatkówki w dołku, co powoduje znaczne osłabienie ostrości widzenia. Etiologia teleangiektazji jest wieloczynnikowa, patogeneza nieznana, a stosowane leczenie, na czele z anty-VEGF, wykazuje małą skuteczność. W diagnostyce tego schorzenia ważną rolę nadal odgrywa klasyczna angiografia fluoresceinowa (FA) oraz OCT. Charakterystyczne obrazy są widoczne w angio-OCT. W FA obserwowany jest okołodołkowy przeciek, któremu odpowiadają charakterystyczne obrazy dotyczące nieprawidłowości w warstwie naczyń kapilarnych w angio-OCT. W angio-OCT widoczne są nieprawidłowości drobnych naczyń, wywodzące się z głębokich splotów kapilarnych siatkówki, penetrujące do splotów powierzchownych, a następnie okrężnie okalające dołek, tworząc teleangiektatyczne, mikrotętniakowate formy. Z czasem dochodzi do rozwoju anastomoz naczyniowych między warstwami siatkówki. W przypadku rozwoju neowaskularyzacji grubość siatkówki w 2. typie MacTel wzrasta.

Fot. 3. MacTel typu 2. Zdjęcie kolorowe dna oka

 

Fot. 4, 5. MacTel typu 2. W FA widoczny jest obszar narastającej hiperfluorescencji

 

Fot. 6. MacTel typu 2. W angio-OCT widoczne są proliferujące naczynia kapilarne w warstwach głębokich

 

Centralna surowicza chorioretinopatia

Centralna surowicza chorioretinopatia (CSR) jest schorzeniem dotyczącym głównie młodych mężczyzn w wieku 30–50 lat. Manifestacja kliniczna obejmuje lokalne surowicze uniesienia sensorycznej siatkówki oraz odwarstwienia nabłonka barwnikowego siatkówki. Zmiany są często obuoczne, choć stopień ich nasilenia bywa zróżnicowany. Powodem opisanych zmian są zaburzenia obejmujące barierę krew–siatkówka na poziomie RPE. Etiologia CRS jest nieznana. Choroba zwykle ma charakter samoograniczający się, ale często przewlekły, przebiegający z nawrotami. W diagnostyce CRS podstawowe znaczenie ma obecnie OCT, w którym widoczne są obszary surowiczego uniesienia siatkówki sensorycznej, uniesienia RPE oraz liczne ubytki w warstwie RPE, zwłaszcza w przypadkach nawracających. W przypadku stwierdzenia zmian w jednym oku, należy dokładnie ocenić siatkówkę oka towarzyszącego, ponieważ bardzo często w drugim oku obecne są bezobjawowe zmiany, najczęściej w postaci lokalnych odwarstwień RPE. Obrazy uzyskiwane w FA są dość charakterystyczne i przedstawiają miejsce przecieku z narastającą w czasie hiperfluorescencją w kształcie kleksa lub dymu tytoniowego. W przypadkach przewlekłych, nawrotowych widoczne są obszary hiperfluorescencji o charakterze ubytku okienkowego (window defect) odpowiadające obszarom zaniku RPE. Do grupy schorzeń typu CRS zalicza się także rozlaną, czasem wieloogniskową epiteliopatię (dotyczącą warstwy RPE), która w obrazie FA przyjmuje postać ziarnistych hiperfluoryzujących punktów. W tych przypadkach nie można stwierdzić jednego typowego miejsca przecieku. CSR może pojawiać się u osób po 50 r.ż., ma ona jednak wtedy charakter przewlekły, rokowanie jest gorsze w związku z ryzykiem rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Przewlekła CRS prowadzi do szeregu zmian siatkówkowych, takich jak liczne obszary zaniku RPE, surowicze uniesienia siatkówki sensorycznej oraz odwarstwienia RPE, a w niektórych przypadkach – neowaskularyzacji podsiatkówkowej. W różnicowaniu z AMD niezwykle istotny, szczególnie w tej jednostce chorobowej, jest wywiad, wskazujący na przewlekły, nawrotowy przebieg schorzenia.

Fot. 7. Obraz OCT w typowym CSR. Widoczne surowicze podołkowe uniesienie siatkówki sensorycznej oraz małe odwarstwienie RPE

 

Fot. 8. Obraz CSR w angio-OCT. Widoczny obszar surowiczego uniesienia siatkówki sensorycznej

 

Dystrofia żółtkowata dołkowo-plamkowa dorosłych

Dystrofia żółtkowata dołkowo-plamkowa dorosłych (AVMD) występuje zwykle między 30. a 50. r.ż. Dystrofia ta, podobnie jak druzy rodzinne, należy do chorób o podłożu genetycznym, dziedziczenie ma charakter autosomalny dominujący. W obrazie klinicznym AVMD widoczne są obustronne zmiany kształtu okrągłego lub owalnego o żółtawym zabarwieniu, składające się z lipofuscyny. Są one dobrze widoczne w obrazie autofluorescencji. W diagnostyce AVMD najistotniejsze jest stereoskopowe badanie dna oka i OCT. W FA, nie odgrywającej tu większego znaczenia, obserwowany jest zastój barwnika w obrębie centralnego złogu. W AVMD – w porównaniu z chorobą Besta – zmiany pojawiają się w późniejszym wieku i są mniejszych rozmiarów. Pomimo centralnie zlokalizowanych złogów ostrość wzroku przez wiele lat utrzymuje się na dobrym poziomie. W badaniu OCT widoczne są podsiatkówkowo zlokalizowane złogi, z czasem powstaje zanik w obrębie RPE, w niektórych przypadkach rozwija się neowaskularyzacja podsiatkówkowa. W przebiegu AMD zlewające się miękkie druzy prowadzą do druzenoidalnego uniesienia RPE. Zmiana ma zwykle zabarwienie żółtawe, ze skupiskami barwnika w warstwach powierzchownych. Ostrość wzroku u tych chorych utrzymuje się na dobrym poziomie przez wiele lat. W części przypadków dochodzi do rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej, co wiąże się z nagłym pogorszeniem widzenia. Postać ta zbliżona jest do opisywanej AVMD i tu istotnym czynnikiem różnicującym z AMD jest wiek chorych.

Fot. 9. Centralny złóg zlokalizowany podołkowo w obrazie OCT

Zwyrodnienie siatkówki w przebiegu wysokiej krótkowzroczności

Neowaskularyzacja podsiatkówkowa w przebiegu wysokiej krótkowzroczności brana jest pod uwagę przy diagnostyce różnicowej AMD. Niewątpliwie występowanie dużej wady wzroku oraz zwykle młodszy wiek chorych nasuwa diagnozę. Należy pamiętać, że występowanie krwotoków w tylnym biegunie u osób z wysoką krótkowzrocznością nie zawsze związane jest z neowaskularyzacją. Czasem jest to krwawienie w miejscu pęknięcia błony Brucha. Pomocne są dodatkowo wykonane badania OCT i FA.

Fot. 10. Obraz dna oka chorego z krótkowzrocznym zwyrodnieniem siatkówki i krwotokiem w plamce związanym z błoną neowaskularną

Fot. 11. Obraz OCT przedstawia przekrój siatkówki oka krótkowzrocznego z błoną neowaskularną i otworem warstwowym. Poniżej to samo oko po jednorazowej iniekcji bewacyzumabu

Pasma naczyniaste

Główną manifestacją oczną pasm naczyniastych są linijne, czerwono-brązowe zmiany o nieregularnych brzegach, układające się charakterystycznie w kształt pierścienia wokół tarczy nerwu wzrokowego i rozchodzące się promieniście od okolicy okołotarczowej w kierunku obwodu siatkówki. Pasma te powstają w wyniku uszkodzenia warstwy kolagenowej i elastycznej w obrębie błony Brucha. Pasmom naczyniastym mogą towarzyszyć anomalie tarczy nerwu wzrokowego, zwłaszcza druzy tarczy n. II. oraz w 50% choroby układowe tkanki łącznej. Do poważnych powikłań, związanych ze spadkiem ostrości widzenia w tej jednostce chorobowej, należą: zajęcie dołka przez pasmo naczyniaste, krwotoki – głównie podsiatkówkowe – oraz neowaskularyzacja naczyniówkowa. W tym ostatnim przypadku należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z AMD, a w związku z tym niezwykle ważne jest zwrócenie uwagi na okołotarczową obecność pasm naczyniastych. Dobrze obrazuje pasma w postaci linijnych obszarów wzmożonej fluorescencji FA.

Fot. 12. Pasma naczyniaste rozchodzące się promieniście od okolicy tarczy n. II z towarzyszącymi druzami tarczy n. II

 

Fot. 13. Obraz dna oka przedstawia pasma naczyniaste powikłane licznymi krwotokami podsiatkówkowymi

Fot. 14. Obraz FA przedstawia linijne obszary hiperfluorescencji odpowiadające pasmom naczyniastym i błonę neowaskularną

Polipoidalna waskulopatia naczyniówkowa

Polipoidalna waskulopatia naczyniówkowa (PVC) została po raz pierwszy opisana w 1982 r. przez Lawrence’a Yannuzziego. Niektórzy uważają, że jest to szczególny typ wysiękowej postaci AMD, podczas gdy inni traktują to schorzenie jako odrębną jednostkę o podłożu naczyniowym. Manifestacja kliniczna schorzenia i objawy przypominają AMD lub CSR. We wszystkich 3 schorzeniach na dnie oka obserwuje się obecność płynu pod siatkówką sensoryczną, krwotoki podsiatkówkowe, śródsiatkówkowe obrzęki oraz odwarstwienia RPE. W diagnostyce różnicowej PCV zasadniczą rolę odgrywa badanie angiograficzne z zielenią indocyjaninową (ICG). W badaniu ICG wykorzystywana jest większej długości fala świetlna w porównaniu do klasycznej FA, która penetruje warstwę RPE i dzięki temu uwidocznić można charakterystyczne rozdęte kanały naczyniówkowe. Te guzkowate hiperfluoryzujące struktury określane są mianem polipów i są widoczne są już w czasie pierwszych 6 min. badania ICG. Zmiany poliploidalne zwykle lokalizują się w okolicy okołoplamkowej, w pobliżu surowiczo-krwotocznych odwarstwień RPE. W zależności od stopnia nasilenia zmian wyróżnia się 3 postaci PCV: utajoną, wysiękową i krwotoczną.

   Należy pamiętać o tej jednostce chorobowej, która obrazem klinicznym jak wspomniano wyżej, może przypominać wysiękową postać AMD, zwłaszcza w sytuacji, gdy wdrożona terapia anty-VEGF objawia się niską skutecznością. W tych przypadkach wykonanie ICG pozwala postawić właściwą diagnozę.

Fot. 15. Obraz ICG przedstawia charakterystyczne dla PCV guzkowato rozdęte naczynia naczyniówki zwane polipami

Makulopatie związane z patologiami naczyniowymi

Makulopatia (jeden z objawów retinopatii cukrzycowej) może być mylnie diagnozowana jako wysiękowa postać AMD. Prawdopodobnie ma to związek z rozpowszechnieniem się badania OCT w diagnostyce schorzeń siatkówki. Niewłaściwa diagnoza może wynikać z faktu, że w cukrzycowym obrzęku plamki i wysiękowym AMD w obrazie OCT występuje obrzęk śródsiatkówkowy. Oczywiście dokładna ocena dna oka, wywiad, a dla ostatecznego potwierdzenia – badanie FA z całą pewnością wyeliminują błędną diagnozę. Podobnie jest w przypadku lokalnego obrzęku siatkówki związanego z zakrzepem małego naczynia żylnego zlokalizowanego w tylnym biegunie – również zdarza się błędne diagnozowanie go jako AMD. Warto w przypadkach wątpliwych dokładnie przyjrzeć się kształtowi gałązek naczyń żylnych, które po przebytym zakrzepie zwykle bywają zniekształcone, a czasem także wykonać FA. W obu wyżej wspomnianych schorzeniach na tle naczyniowym FA odgrywa wciąż istotną – wręcz kluczową – rolę.

Fot. 16. Zakrzep małej gałązki żylnej zlokalizowany w obszarze plamkowym

Zmiany na tle zapalnym zlokalizowane w tylnym biegunie

Do zmian zapalnych, lokalizujących się w tylnym biegunie, które należy brać pod uwagę w diagnostyce różnicowej AMD, są: toksoplazmoza oczna, toksokaroza oczna, choroidopatia pełzająca, ostra tylna wieloogniskowa epiteliopatia barwnikowa, zespół Vogta–Koyanagiego–Harady.

Do zakażenia człowieka Toxoplasma gondii może dojść trzema drogami:

- łożyskową – do zakażenia płodu dochodzi podczas ciąży, gdy matka ma czynną postać tego schorzenia;

- pokarmową – zakażenie następuje na skutek spożycia zakażonego mięsa, w którym bytują cysty, lub przy braku higieny – pokarmami zanieczyszczonymi odchodami kota;

- poprzez przeszczepianie narządów pobranych od zakażonych dawców czy przetaczanie krwi od osób chorych.

Toksoplazmoza wrodzona u dzieci najczęściej przebiega bezobjawowo, ale może się uaktywnić w wieku dojrzewania.

   Przebyte wrodzone zapalenie siatkówki i naczyniówki pozostawia dużą, zanikową bliznę, często zlokalizowaną w tylnym biegunie dna oka. Toksoplazmoza nabyta u zdecydowanej większości chorych przebiega bezobjawowo. Występują różne postaci toksoplazmozy nabytej: postać węzłowa, brzuszna i oczna. Oczna postać toksoplazmozy objawiająca się nawracającym zapaleniem siatkówki oraz naczyniówki jest najczęstszym zakaźnym stanem zapalnym u dzieci i dorosłych. Na typowy obraz tego schorzenia składa się aktywne, świeże ognisko zapalne zlokalizowane w pobliżu starej, nieaktywnej blizny z towarzyszącym stanem zapalnym w obrębie ciała szklistego. Ze względu na charakterystyczny obraz kliniczny dodatkowe badania diagnostyczne, jak OCT i FA, zwykle nie są konieczne do postawienia właściwego rozpoznania, jednakże mogą być pomocne w monitorowaniu zmian towarzyszących, np. torbielowaty obrzęk plamki. Niezwykle istotne w przypadku podejrzenia toksoplazmozy jest określenie miana specyficznych przeciwciał, dodatni wynik IgG świadczy o przebytej infekcji, natomiast podwyższone miana IgM są dowodem na aktywną infekcję.

   Toksokaroza oczna jest jednym z objawów zakażenia glistą jelitową zwaną obleńcem psów (Toxocara canis). Pomimo etiologii pasożytniczej we krwi chorych zarażonych stwierdza się prawidłową eozynofilię. Objawy stwierdzane w gałce ocznej mogą przybierać różne postaci: obraz, przypominający przewlekłe zapalenie wnętrza gałki ocznej, ziarniniak bieguna tylnego i ziarniniak obwodowy. Schorzenie to w mniejszym stopniu jest brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej AMD w stosunku do toksoplazmozy, gdyż zmiany zlokalizowane w tylnym biegunie dotyczą głównie chorych w wieku młodzieńczym.

   Znacznie rzadziej występujące schorzenia o etiologii zapalnej, jak choroidopatia pełzająca czy ostra tylna plackowata wieloogniskowa epiteliopatia barwnikowa, powodują po ustąpieniu aktywnego stanu zapalnego powstanie zmian zanikowych, przypominających suchą postać AMD. W stadium aktywnym schorzenia pomocne jest badanie FA, w którym aktywne ogniska zapalne przedstawiają we wczesnych fazach badania typową hipofluorescencję, po której następuje wzmożenie fluorescencji w tych obszarach.

   Zespół Vogta–Koyanagiego–Harady, należący do ogólnoustrojowych wieloukładowych schorzeń idiopatycznych, może przebiegać w postaci wieloogniskowych wysiękowych odwarstwień siatkówki sensorycznej, co w przypadku objęcia plamki może przypominać wysiękową postać AMD. Etiologię zapalną tych zmian potwierdzić można w badaniach z użyciem kontrastu, takich jak FA i ICG.

Fot. 17. Blizna w plamce po przebytym zapaleniu siatkówki i naczyniówki wywołanym Toxoplasma gondii

Zmiany o charakterze guzów

Diagnozując AMD, nie można zapomnieć o zmianach lokalizujących się w plamce o charakterze guzów. Do takich jednostek zaliczamy zmiany łagodne (np. znamiona naczyniówki, naczyniak naczyniówki) czy nowotwory złośliwe, (np. czerniak naczyniówki, guzy przerzutowe). W tych przypadkach istotny jest wywiad i badanie USG gałki ocznej. Istotna jest ocena dna oka towarzyszącego – w przypadku stwierdzenia w nim cech odpowiadających AMD może to zaważyć o postawieniu diagnozy w przypadkach wątpliwych.

   Znamiona naczyniówki występują u ok. 10% populacji. Zwykle nie powodują zaburzeń widzenia i są diagnozowane przypadkowo podczas badania dna oka. Znamiona naczyniówki są zwykle płaskie, czasem lekko uwypuklone, szare, w mocno wybarwionych przypadkach mają kolor grafitowy i wtedy należy je różnicować z obszarami przerostu RPE. Znamiona zlokalizowane w plamce mogą powodować zaburzenia widzenia. Zmiany w siatkówce zlokalizowanej powyżej znamion obejmują zwyrodnienia RPE, druzy, czasem lokalne surowicze uniesienie siatkówki neurosensorycznej. Rzadko dochodzi do rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Szczególnie pomocna w diagnostyce różnicowej znamion naczyniówki jest angiografia ICG, w tym badaniu znamiona wykazują lokalną hipofluorescencję.

   Czerniak naczyniówki ma kształt guza o różnym stopniu ubarwienia, wpuklającego się do wnętrza gałki ocznej, rzadko lokalizuje się w plamce. Często obserwowane są lipofuscynowe, pomarańczowe złogi na powierzchni i wtórne wysiękowe odwarstwienie siatkówki. Czerniakowi towarzyszyć mogą krwotoki podsiatkówkowe oraz wysięki. W przypadku plamkowej lokalizacji czerniaka z powyższymi zmianami towarzyszącymi należy go różnicować z wysiękową postacią AMD. W tych przypadkach należy dokładnie zbadać oko towarzyszące w celu postawienia właściwej diagnozy. W badaniu dodatkowym, (ICG) w czerniaku naczyniówki obserwowane są patologiczne naczynia guza. Badanie OCT nie jest przydatne w diagnostyce guzów, choć z jego pomocą można dobrze udokumentować współistniejące surowicze uniesienie siatkówki sensorycznej, zwykle towarzyszące guzowi.

   Naczyniaki naczyniówki są to łagodne guzy pochodzenia naczyniowego, zwykle lokalizują się w tylnym biegunie i w związku z tym, postępując, powodują stopniowe pogarszanie się widzenia. Zmiana jest zwykle uwypuklona, czerwono-pomarańczowa, o nieostrych granicach. W początkowych stadiach może być nawet przeoczona podczas oceny dna oka ze względu na zabarwienie zbliżone do barwy prawidłowej siatkówki. Istotną wartość diagnostyczną w tej jednostce chorobowej ma angiografia ICG, która we wczesnych fazach pokazuje obszar hiperfluorescencji przypominający kształtem owoc morwy, natomiast w późniejszych fazach pojawia się w tym miejscu hipofluorescencja (zjawisko wypłukania barwnika).

   Guzy przerzutowe są to najczęstsze zmiany o charakterze guza występujące w naczyniówce. Przerzuty do naczyniówki zazwyczaj lokalizują się w tylnym biegunie lub na średnim obwodzie dna oka. Przerzuty do naczyniówki najczęściej wywodzą się z raka piersi u kobiet i raka oskrzela u mężczyzn. Inne pierwotne miejsc guza to nerka, jadra, przewód pokarmowy i prostata

Fot. 18. Znamię naczyniówki z druzami na powierzchni

Fot. 19. Czerniak naczyniówki z charakterystycznymi pomarańczowymi złogami na powierzchni

Fot. 20. Obraz USG gałki ocznej w projekcji B typowy dla guza wewnątrzgałkowego

Fot. 21. Kolorowe zdjęcie dna oka przedstawia naczyniaka naczyniówki

 Fot. 22. Guzy przerzutowe u chorego z nowotworem płuc

Podsumowanie

Ze względu na znaczną ilość jednostek chorobowych lokalizujących się w obszarze plamki należy wziąć je pod uwagę diagnozując AMD. Istone jest, by przy stawianiu właściwej diagnozy ocenić dno oka towarzyszącego. Ma to szczególne znaczenie w przypadku AMD, gdzie zmiany dotyczą obojga oczu, ale ich nasilenie jest często zróżnicowane. U części chorych z wysiękowym AMD w drugim oku rozwija się postać sucha i warto o tym pamiętać szczególnie w przypadkach, gdzie neowaskularna postać AMD ma nietypowy obraz.

Piśmiennictwo:

1. Kański J. et al.: Uveitis. Ocular Inflammatory Disease. 2006, 141–242.

2. Milani P. et al.: Multimodal imaging and diagnosis of myopic choroidal neovascularization in Caucasians. Clin Ophthalmol. 2016 Sep 12; 10: 1749–57.

3. Dimitrov P. et al.: Visual function tests as potential biomarkers in age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Dec 9; 52: 9457–69.

4. Honda S. et al.: Polypoidal choroidal vasculopathy: clinical features and genetic predisposition. Ophthalmologica. 2014; 231: 59–74.

5. Lin P. Infectious Uveitis. Curr Ophthalmol. Rep. 2015 Sep; 3: 170–183.

6. Martiano D. et al.: Angioid streaks complicated by choroidal neovascularization in Paget’s disease. J Fr Ophtalmol 2016 Nov; 39: e239-e240.

7. Raecker M. et al.: Diagnosis and Treatment of CNV in Myopic Macular Degeneration. Eye Net Magazine. Apr 2015. ed. S. Fekrat, I. Scott.

8. Reich M. et al.: Time patterns of recurrences and factors predisposing for a higher risk of recurrence of ocular toxoplasmosis. Retina. 2015 Apr; 35: 809–19.

9. Say E.et al.: Optical coherence tomography of retinal and choroidal tumors. J Ophthalmol 2012; 2012.

10. Seddon J. et al.: Risk models for progression to advanced age-related macular degeneration using demographic, environmental, genetic, and ocular factors. Ophthalmology 2011 Nov; 118: 2203–11.

11. Weber M. , Heier J.:Choroidal Neovascularization Secondary to Myopia, Infection and Inflammation, Dev Ophthalmol. 2016; 55: 167–75.

12. Wu L. et al.: Idiopathic macular telangiectasia type 2. Surv Ophthalmol 2013 Nov-Dec; 58: 536–59.